- на Т - киллеры, которые сами способны уничтожать зараженные вирусом клетки человека.
- на Т-хелперы, которые активизируют В-лимфоциты и способствуя выработке противовирусных антител.
- и Т-клетки памяти, обеспечивающие стойкий послеинфекционный иммунитет.
Т –лимфоциты посредством интерферонов повышают активность макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров и других иммунорегуляторных клеток.
Таким образом, цинк, не только стимулирует качественную работу всех клеток иммунной системы, но и естественным образом отвечает за формирование, развитие и функционирование тимуса - главного органа иммунитета.
Препараты цинка входят в классификацию иммунотропных средств, как средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. И только цинк рекомендуется в руководствах ВОЗ и ЮНИСЕФ. А дефицит цинка входит в ТОР – 5 основных факторов детской заболеваемости и смертности наряду с дефицитом витамина А, дефицитом железа, неполноценным грудным вскармливанием и пониженной массой тела у детей.
Поэтому под руководством ВОЗ в 2009 году был создан Глобальный план по профилактике и борьбе с пневмонией (GAPP). ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют улучшенное дополнительное питание, грудное вскармливание и применение добавок цинка для снижения заболеваемости и смертности.
Это позволило снизить уровень смертности от пневмонии с 2007 года более, чем в 2 раза к 2017 году.
Дефицит цинка – это весьма распространенное состояние. До 35% пожилых людей в развитых странах имеют недостаточность этого микроэлемента. Есть данные, что около 80% женщин не потребляют с пищей необходимое количество цинка. Низкий уровень цинка (всегда регистрируемый у пожилых людей) ухудшает иммунную функцию, снижает устойчивость к патогенам и ассоциируется с увеличением частоты и продолжительности пневмонии, увеличением использования и продолжительности антимикробного лечения, а также увеличением общей смертности в пожилом возрасте.
Цинк, помимо того, что является кофактором для более чем 300 ферментов, имеет важное значение для целостности мембран, синтеза ДНК и клеточной пролиферации, и, следовательно, необходим для всех сильно пролиферирующих клеток, особенно иммунных клеток. Цинк обладает широким спектром иммунорегуляторных эффектов.
С дефицитом цинка связывают инволюцию тимуса и уменьшение созревания лимфоцитов. Его внутриклеточный уровень является критическим фактором активации CD4+ Т-лимфоцитов при их взаимодействии с ЛПС-активированными дендритными клетками. Кроме того, внутриклеточный цинк регулирует экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости II класса. Таким образом, цинк принципиально важен для ключевого этапа специфического иммунного ответа – антигенной презентации.
Помимо этого, цинк определяет нормальное созревание и функционирование нейтрофилов и NK-клеток. Влияние на макрофаги разнонаправленное. Дефицит цинка приводит к нарушению фагоцитоза, внутриклеточного киллинга, за счет дисрегуляции ядерного фактора B активируется синтез ФНО, ИЛ‑6, ИЛ‑8 и некоторых других провоспалительных цитокинов.
Дефицит цинка является фактором риска развития пневмонии у пожилых людей.
Цинк оказывает противовоспалительное, антибактериальное действие, усиливает действие антибиотиков. Доказано прямое противовирусное действие цинка, за счет ингибирования РНК-полимеразы нарушается репликация вирусов. Установлено, что цинк обладает антиоксидантным действием. Во-первых, цинк ингибирует NADPH-оксидазу – значимый источник активных форм кислорода. Во-вторых, Zn является ко-фактором супероксиддисмутазы – важнейшего фермента антиооксидантных систем и индуктором синтеза металлотионеинов – низкомолекулярных белков с большим количеством цистеина, обладающих способностью связывать тяжелые металлы и гидроксильные радикалы.
Интересные результаты получены при изучении влияния дополнительного приема цинка с пищей (45 мг/сут) у пожилых людей в возрасте 55–87 лет. Оказалось, это приводит к снижению продукции ФНО, маркеров оксидативного стресса. Но самое главное, прием цинка сопровождается на 66% меньшей частотой инфекционных заболеваний в течение года наблюдения.
